МОСКВА, 5 фев — РИА Новости. Природный механизм, способный подавлять энергетический обмен в клетках рака толстой кишки, обнаружили российские ученые вместе с зарубежными коллегами. По их словам, фермент каспаза-2 может действовать как "тормоз" для дыхания опухолевых клеток и лишать их энергии для роста. Результаты проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Cell Communication and Signaling.
Каспаза-2 известна науке как один из ферментов, участвующих в процессах клеточной гибели. Новое исследование, проведенное совместной группой ученых из Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, МГУ им. М.В. Ломоносова, Каролинского института (Швеция) и Университета Танта (Египет), показало, что у этого белка есть и другая, ранее неизвестная науке роль — управление клеточным дыханием.
Оказалось, что в раковых клетках, не содержащих каспазу-2, митохондрии работают активнее и потребляют на 20-40 процентов больше кислорода. Причина в том, что без этого белка-регулятора ключевой фермент дыхательной цепи — сукцинатдегидрогеназа — становится сверхактивным. Это приводит к накоплению активных форм кислорода. Если в обычной клетке они вызывают повреждения, то в раковой, как выяснилось, стимулируют ее рост. Таким образом, отсутствие каспазы-2 делает опухоль агрессивнее.
"Обнаруженный в клетках механизм мы подтвердили в экспериментах на выведенной нами уникальной линии мышей, не имеющих каспазы-2. Примечательно, что описанный эффект зависит от пола животных и проявляется только у самок", — рассказала участница проекта, младший научный сотрудник Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН Мария Япрынцева.
По словам руководителя лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, профессора Бориса Животовского, эта модель была выбрана не случайно.
"Колоректальный рак является второй по значимости причиной смерти от онкологических заболеваний во всем мире. Кроме того, для первичного доказательства концепции — это универсальная модель", — пояснил Животовский.
Ученые пока осторожны в оценке универсальности открытия. "Делать вывод о важности данного наблюдения для других типов рака в настоящее время мы не имеем права. Поймите, нужно все тщательно проверить", — добавил он.
Как сообщают участники исследования, полученные знания о функции каспазы-2 станут основой для разработки новых терапевтических подходов.
"В дальнейшем мы планируем использовать этот механизм при разработке новых противораковых препаратов, которые будут усиливать или имитировать действие каспазы-2 и тем самым лишать опухоль ресурсов для роста и деления", — подвела итог участница проекта, аспирантка факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова Айгун Мамедова.
